Atherobesity - DFG KFO 152 "Fett und Gefäß"

Teilprojekt 2: Chronisch inflammatorische Aktivierung im Fettgewebe bei Adipositas: Ein atherogener Faktor?

Leiter des Teilprojekts:

 

Dr. med. Axel Linke Prof. Dr. med. Matthias Blüher
Klinik für Innere Medizin/Kardiologie / Herzzentrum Leipzig Medizinische Klinik und Poliklinik III
Universität Leipzig Universität Leipzig
Strümpellstraße 39 Liebigstraße 20
04289 Leipzig 04103 Leipzig
Tel: +49 341 8651671 Tel: +49 341 97 13829
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linkea@medizin.uni-leipzig.de matthias.blueher@medizin.uni-leipzig.de

 

Zusammenfassung des Teilprojekts:

Eine chronische inflammatorische Aktivierung im peripheren und perivaskulären Fettgewebe könnte die kausale Verbindung zwischen Adipositas und erhöhten Atheroskleroserisiko sein. Diese Hypothese soll in einer kombinierten klinisch-molekularbiologischen Studie untersucht werden. Dabei soll interventionell geprüft werden, ob sich molekulare Alterationen im peripheren sowie perivaskulären Fettgewebe durch körperliches Training allein oder in Kombination mit einer Glitazon- bzw. Metformintherapie bei Patienten mit Adipositas korrigieren lassen, ob sich durch diese Interventionen die veränderten Adipozytokinmuster beeinflussen lassen und ob daraus eine Verbesserung der Endothelfunktion resultiert. Dazu werden adipöse Patienten mit gestörter Glukosetoleranz und koronarer Herzkrankheit (KHK) in eine Studie mit 4 Therapiearmen eingeschlossen. (Gruppe 1: Training (n=30), Gruppe 2: Training und Glitazontherapie (n=30), Gruppe 3: Training und Metformintherapie (n=30), Gruppe 4: konventionelle Therapie).

Zu Studienbeginn, nach 4 und 24 Wochen erfolgen subkutane Fettgewebsbiopsien und umfangreiche klinische Untersuchungen. Das Fettgewebe soll hinsichtlich morphologischer Veränderungen, der adipozytären Gen- und Proteinexpression und der Sekretionsmuster untersucht werden. Die klinische Charakterisierung der Patienten umfasst: Koronarangiographie zur Dokumentation der KHK, Spiroergometrie, euglykämisch-hyperinsulinämische Clamps, Messung der Endothelfunktion, Körperfettbestimmung mittels DEXA-Scan und andere.

Das Teilprojekt wird seit der 2. Förderperiode durch die DFG nicht mehr finanziell unterstützt.

Publikationen:

  1. Beck EB, Erbs S, Möbius-Winkle S, Adams V, Woitek FJ, Walther T, Hambrecht R, Mohr FW, Stumvoll M, Blüher M, Schuler G, Linke A. Exercise training restores the endothelial response to vascular growth factors in patients with stable coronary artery disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011 Mar 22;Epub ahead of print.
  2. Linke A, Sonnabend M, Fasshauer M, Höllriegel R, Schuler G, Niebauer J, Stumvoll M, Blüher M. Effects of extended-release niacin on lipid profile and adipocyte biology in patients with impaired glucose tolerance. Atherosclerosis. 2009;205:207-13.
  3. Oberbach A, Lehmann S, Kirsch K, Krist J, Sonnabend M, Linke A, Tönjes A, Stumvoll M, Blüher M, Kovacs P. Long-term exercise training decreases interleukin-6 (IL-6) serum levels in subjects with impaired glucose tolerance: effect of the -174G/C variant in IL-6 gene. Eur J Endocrinol. 2008;159:129-36.
  4. Fritzsche K, Blüher M, Schering S, Buchwalow IB, Kern M, Linke A, Oberbach A, Adams V, Punkt K. Metabolic profile and nitric oxide synthase expression of skeletal muscle fibers are altered in patients with type 1 diabetes. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008;116:606-13.
  5. Erbs S, Höllriegel R, Linke A, Beck EB, Adams V, Gielen S, Möbius-Winkler S, Sandri M, Kränkel N, Hambrecht R, Schuler G. Exercise training in patients with advanced chronic heart failure (NYHA IIIb) promotes restoration of peripheral vasomotor function, induction of endogenous regeneration, and improvement of left ventricular function. Circ Heart Fail. 2010;3:486-94.
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